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世界高血壓日:走進人類與高血壓的百年抗爭史…

來源:    時間:2019年05月17日    點擊數:    5星

有人說,年輕就是要拼搏,為了理想要永不止步。然而,很多時候我們征服了世界,卻常被高血壓撂倒,即使是偉人,上帝也不曾格外開恩。二戰同盟國三巨頭羅斯福、丘吉爾和斯大林,即使戰勝了法西斯邪惡勢力,卻在與高血壓的斗爭中輸得一敗涂地,相繼命隕高血壓引發的腦卒中,無一例外。在世界高血壓日(5月17日)到來之際,讓我們共同走進人類與高血壓的百年抗爭史,看看人類對高血壓的認知如何從蒙昧無知走向文明,如何從被動挨打到主動出擊,讓高血壓節節潰敗!

二戰三巨頭征服了法西斯 卻齊被高血壓撂倒

二戰勝利了,全世界人民歡騰鼓舞,終于迎來了和平穩定的新生活。然而,帶領世界人民戰勝邪惡勢力法西斯的二戰三巨頭,卻有了新敵人——高血壓。

1945年2月,三巨頭齊聚蘇聯克里米亞半島的雅爾塔,討論“二戰”后的利益分配方針時,美國總統羅斯福的高血壓又犯病了,頭昏腦漲,對利益爭奪有心無力。雅爾塔會議結束僅2個月后,一天早晨,羅斯福突感枕部劇烈疼痛,并跌倒在地后昏迷不醒。15分鐘后,匆匆趕來的醫生為其測量血壓,竟高達300/190mmHg,不久即宣布羅斯福死亡。一代英豪年僅63歲就與世長辭。據一位心臟科醫生的病例記載,過去10年期間,羅斯福的血壓一路飆升:1935年測量為136/78mmHg,2年后為162/98mmHg,1944年升到了188/105mmHg,諾曼底登陸前不久,他的血壓記錄是226/118mmHg,1944年競選總統時,他的血壓一直在200/100mmHg左右,心電圖顯示心臟肥大,尿蛋白++,說明此時高血壓已經破壞了多個臟器。
8年后,斯大林也因高血壓導致腦出血再沒醒來。斯大林的尸檢報告顯示,其患有嚴重高血壓,心臟和腦部動脈硬化,肝臟嚴重纖維化。左側大腦出血,同時伴隨胃出血,最終窒息身亡。

三人中丘吉爾最為長壽,活到91歲,雅爾塔會議后20年,最終也是因腦溢血而身亡。此外,在他生命的最后10年,小卒中一直像跗骨之疽揮之不去。

另外,值得惋惜的是,這三位巨頭不僅同為高血壓所折磨,而且均未接受過降壓治療,在現代的我們看來,無疑令人納罕。

三巨頭之遺憾 身處高血壓認知蒙昧期

為何二戰三巨頭身為國家元首,醫生們能坐視其血壓一路飆升侵襲健康而置之不理?讓我們穿過塵封的歷史,翻開高血壓的研究檔案,一探究竟。

原來,二戰三巨頭所處的時期尚屬高血壓認知蒙昧期。當時聽診器已經問世,并且用柯氏音估測收縮壓和舒張壓的方法也已經出現,已經能夠測量血壓。但當時的醫學專家認為,血壓升高是機體的正常調節,就像感染病原體后的發熱,是一種有益的保護性反應,治療也應該類似應對發熱,要針對感染而非降溫。因此,“傻瓜才會躍躍欲試地去降低血壓”的觀念大行其道。

1931年,美國心臟病學之父White PD寫道:高血壓可能為一種重要的代償機制,即使你能做到,也不要去嘗試降壓。同年,英國心臟病學家Hay J在權威雜志BMJ發表如下觀點:對于高血壓患者來說,最大的危險是發覺血壓升高,一旦如此,一些傻瓜就會躍躍欲試地去降低血壓。

1946年,此時為羅斯福去世的第2年,國際權威專著《Tice Practice of Medicine》的作者之一Scott仍然秉持如下觀念:體循環血壓的升高,難道不是為了保證心、腦、腎更加正常循環而產生的自然反應嗎?因此,大部分高血壓患者不僅無需任何治療,而且不治療狀態更好。通常來說,對此類患者絕口不提血壓才為最佳選擇。同年,美國心臟病學家Friedberg CK在《Disease of the Heart》一書中首次定義了正常血壓范圍,但確定的閾值太高:低于200/100 mmHg為輕度良性高血壓,無需使用降壓藥。對這些患者只需繼續觀察、心理安慰、輕度鎮靜和減輕體重即可。

1949年,Charles Friedberg撰寫的經典教科書,仍然將正常血壓定義為不超過210/100 mmHg。據此,羅斯福被高血壓吞噬健康,醫生們無動于衷坐視不管,才符合了常理!

1966年,此時已是斯大林去世后13年,丘吉爾去世的第2年,國際權威教科書仍然對動脈疾病與高血壓孰是因孰為果認知錯誤,錯認為是動脈疾病導致了血壓升高,服用降壓藥是在治療"血壓計"而非治療疾病。

到了20世紀80年代,還有一些“頑固”的專家仍堅持認為,正像不明病因時不能只一味降低體溫,不應只治療血壓的“數字”。

Framingham研究 對高血壓的認知從蒙昧步入文明

1948年,美國Framingham心臟研究(Framingham Heart Study,FHS)的開展,標志著人類對高血壓的認知從蒙昧步入文明,掀開了高血壓治療的新篇章。當時,美國國立衛生研究院(NIH)決定在Framingham鎮開始該研究,探索正常人群冠心病的表現和導致冠心病的決定因素。在對5209名成人居民隨訪10多年后,于1961年在《Annals of Internal Medicine》公布了研究結果,提出了高血壓、高膽固醇、左心室肥大(心電圖)為冠心病的危險因素。自此,整個學術界開始覺醒,投入了大量人力物力深入進行研究。后續研究陸續證明,吸煙、喝酒、長期飲食不良、吃高脂高蛋白食物、長期食鹽過量,肥胖、緊張、不愛運動等為高血壓的危險因素,高血壓是腦卒中的重要誘發原因。

1960年,國際上開始定義高血壓,并按病情分為1級(輕度,150~200/90~120 mmHg)、2級(中度,180~250/110~150 mmHg)和3級(重度,190~250/120~160 mmHg)。建議多數1級高血壓患者不予治療,部分患者可給予鎮靜劑、低鹽飲食和氯噻嗪。

1977年,美國高血壓指南JNC-1發表,重點關注的是舒張壓。建議舒張壓≥105 mmHg時開始藥物治療,舒張壓90~104 mmHg的患者進行個體化治療,治療目標是<90 mmHg。

1980年,JNC-2發表,高血壓定義的依據仍然是舒張壓≥90 mmHg,1級(輕度)為舒張壓90~104 mmHg,2級(中度)為舒張壓105~114 mmHg,3級(重度)為舒張壓≥115 mmHg。建議舒張壓≥90 mmHg的患者開始藥物治療,目標是舒張壓<90 mmHg。

1984年,JNC-3發表,首次重視收縮壓,提出了血壓高值。成人高血壓定義為≥140/90 mmHg,正常血壓<140/85 mmHg,血壓高值為舒張壓85~89 mmHg。輕、中和重度高血壓的舒張壓分別為90~104、105~114和≥115 mmHg。當舒張壓<90 mmHg時,收縮壓140~159 mmHg為臨界單純收縮期高血壓,收縮壓≥160 mmHg為單純收縮期高血壓。建議對于血壓≥140/90 mmHg的患者起始藥物治療,治療目標是血壓<140/90 mmHg。

1988年,JNC-4發表,成人高血壓定義、分類和治療目標同JNC-3。

1993年,JNC-5發表,首次同時重視收縮壓和舒張壓,接近我們現在認可的高血壓標準。成人高血壓定義為≥140/90 mmHg,正常血壓<130/85 mmHg,血壓高值為130~139/85~89 mmHg,1期(輕度)、2期(中度)、3期(重度)和4期(極重度)高血壓的界限值分別為140~159/90~99、160~179/100~109、180~209/110~119和≥210/120 mmHg。建議對血壓≥140/90 mmHg的患者開始藥物治療,治療目標是血壓<140/90 mmHg。

1997年,JNC-6發表,添加了理想血壓<120/80 mmHg,3期高血壓≥180/110 mmHg,其余分類和治療目標同JNC-5。

2003年,JNC-7發表,將JNC-6的理想血壓改稱為正常血壓,將其正常血壓和血壓高值合稱為高血壓前期,將2期和3期高血壓合并為2期高血壓,一般治療目標是血壓<140/90 mmHg,在高血壓合并糖尿病或腎臟病的患者,治療目標<130/90 mmHg。
2014年,JNC-8發表,建議對于≥60歲的患者,治療目標是<150/90 mmHg,對于≤60歲的患者,治療目標是<140/90 mmHg。

2017年,JNC-9發表,成人高血壓定義為≥130/80 mmHg,正常血壓<120/<80 mmHg,血壓高值為120~129/<80 mmHg,1期高血壓130~139/80~89 mmHg,2期高血壓≥140/90 mmHg。建議對于血壓≥130/80 mmHg的患者起始藥物治療,一般治療目標是血壓<130/80 mmHg。

盡管目前高血壓的閾值以及如治療尚未完全達成共識,但這是在高血壓為危害人類健康的嚴重疾病的這一大共識下的小分歧,且全球學者也在孜孜不倦地進行更深入的研究,期待能早日認知高血壓的每一個細節。

征服高血壓的真槍實彈——各類降壓藥不斷涌現

在學術界逐漸認識到高血壓是一種的獨立的疾病,且其帶來的損害,從動脈粥樣硬化導致腦卒中和冠心病,到腎臟等重要臟器功能受損時,作為對付高血壓的真槍實彈——降壓藥的研發也在如火如荼地進行中。自此,人類真正步入征服高血壓的正面戰場。

1、上個世紀50年代,首選誕生的是利尿劑。利尿劑獨領風騷很多年,直到2003年的美國指南JNC-7,仍推薦其為首選用藥。其機理也很簡單,血管好比水管,心臟好比水泵,血液就是水管里的水,高血壓就是水管里的水多了。利尿劑將多余的水排出去,血壓就會下降。目前主要為噻嗪類,有氫氯噻嗪、氯噻嗪和氯噻酮等。它們能有效緩解左心室肥大。但利尿劑可引起一系列不良反應,如血尿酸增高、糖脂代謝紊亂。隨著新型降壓藥的不斷面世,利尿劑逐漸失去絕對優勢。

2、1964年,β-受體阻滯劑面世,也是高血壓治療里程碑式的重大進展。歷經幾十年的考驗,真金不怕火煉,目前是冠心病2級預防的得力干將。β-受體阻滯劑通過降低交感神經對心肌的驅動力,減少心臟輸出,降低心臟耗氧量,降低血壓。這類藥物經歷了3代的發展:第1代非選擇性地同時阻斷β1和β2-受體,以普萘洛爾為代表;第2代為選擇性β1-受體阻滯劑,以美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾為代表;第3代則同時對β、β1和α1-受體都有阻斷作用,并有抗氧化作用。值得警惕的是,如果心率過慢了,如<45次/分時,則需根據病情減量或停藥。另外,β-受體阻滯劑因干擾血糖血脂代謝,頭上的光環有所暗淡。

3、鈣通道阻滯劑也是歷史悠久,1967年德國學者首先提出鈣通道阻滯劑的概念,此后一路突飛猛進,在高血壓治療領域爭得了一席之位。鈣通道阻滯劑主要通過阻止鈣離子通過離子通道進入細胞內,降低細胞內鈣離子濃度,舒張血管平滑肌而降低血壓。這類藥物目前已經迭代了4代:第1代以硝苯地平為代表,但第1代半衰期較短、生物利用度較低、量效關系難以預測,起效快易引發反射性心動過速、心悸和頭疼等不良反應,且有降壓不夠平穩的缺點。由于血管選擇性差,會增加心肌梗死發生率。第2代以硝苯地平緩/控釋和尼群地平為代表,在藥代動力學特征和血管選擇性方面有所改善。第3代以氨氯地平為代表,屬于長效降壓藥,1天1次即可。降壓平穩,不良反應小,但水腫發生率高。第4代以左旋氨氯地平為代表,半衰期更長(49.6h),降壓更長效平穩,不良反應較第3代降低了60%。

4、血管緊張素系統抑制劑(ACEI/ARB)則屬于新生代,于上世紀八十年代上市。自古英雄出少年,ARB出道不久就贏得萬眾矚目。說來也巧,血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ACEI)與血管緊張素轉換酶抑制劑(ARB)就像先后出生的兩兄弟,先有ACEI,后來又研發出了ARB。它們均通過抑制循環RAS達到擴張血管、抑制交感神經興奮性的作用。更重要的是對心臟組織中的RAS的抑制,在改善和延緩心室重塑中起關鍵作用。血管緊張素系統抑制劑除了降壓溫和的特點外,還有改善心臟、腎臟功能的有益作用,屬于抗高血壓武器庫中的后起之秀。雖然ACEI先誕生,但因有干咳的副作用,稍遜ARB一籌。ACEI代表藥物有培哚普利、貝那普利、雷米普利、卡托普利等。ARB的代表藥物則有氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦等。服用ACEI后出現干咳癥狀的患者可換用ARB治療。但不建議ACEI和ARB聯用,因為聯用后治療效果1+1<2,而副作用發生率卻增高。

5、α受體阻滯劑,與以上各位同仁相比,稍顯平庸。其通過使緊張收縮的血管放松來達到降壓目的。目前的二代表藥物有哌唑嗪、特拉唑嗪等。該類藥雖然其貌不揚,但也有些許過人之處,可緩解前列腺增生,對于伴有前列腺增生的老年男性高血壓患者具有一箭雙雕的功效。由于該藥具有體位性低血壓的不良反應和首劑效應,因此建議不要像其他降壓藥一樣早晨服用,而應在睡前服用,且首次使用時劑量減半。

與高血壓抗爭近百年 仍在酣戰中

綜上所述,對于高血壓的認知和抗爭,歷經近百年的探索和爭論,道路曲折,但遠未結束,仍在酣戰中。

德國著名戲劇家Brecht B寫的《伽利略傳》中有這樣一句名言:“科學的目的不是打開一扇通往無窮智慧的大門,而是在無窮的謬誤前面劃一條界線。”我們對高血壓的認知也正是如此,經過學者們的不斷探索,雖然尚未完全認知,但卻從無窮謬誤(不應治療)的方向及時回頭,走在了奔向無窮正確(必須治療)的道路上,經歷了從“搶救高危”到“防治低危”的變遷,高血壓的定義和治療目標不斷下移,高血壓防線不斷前移,更好的武器——降壓藥不斷誕生,離征服的高血壓目標越來越近。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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